Es cura l'esclerosi múltiple?

L'esclerosi múltiple és una malaltia crònica severa del sistema nerviós. El procés patològic afecta diferents parts del cervell i la medul·la espinal amb el desenvolupament d'una sèrie de símptomes; el tractament és permanent. L'esclerosi múltiple (PC) és una malaltia crònica del sistema nerviós central (cervell i medul·la espinal) que condueix a la interrupció de la interacció entre grups de cèl·lules nervioses. En el sistema nerviós central, els impulsos nerviosos es propaguen al llarg de les fibres conductores centrals (axons) recoberts amb funda de mielina (com el recobriment aïllant d'un cable elèctric). La PC es caracteritza per la deposició de plaques peculiars -la placa inflamatòria- i la destrucció de la funda de mielina. En els últims estadis de la malaltia, els mateixos axons produeixen danys. Si l'esclerosi múltiple és curable és la resposta a la pregunta del nostre article.

Tipus de PC

La PC afecta principalment als joves fins a 30 anys. Les dones són més freqüents. Hi ha quatre tipus principals de malaltia:

• L'estat PC-remitent recurrent pren la forma d'alternança del trastorn agut de la funció nerviosa amb remissió; aproximadament un terç dels pacients;

• Segon progrés de la PC: els pacients desenvolupen trastorns nerviosos crònics propensos a deteriorar-se; en la majoria dels pacients, la PC recaiguda-remissió entra en aquesta forma;

• una PC primària-progressiva amb un desenvolupament gradual de símptomes neurològics sense exacerbacions; al voltant del 15% dels pacients;

• PC benigna - atac primari de grau lleu amb recuperació gairebé completa sense progressió de la malaltia; és extremadament rara.

Els símptomes de la PC poden variar depenent del tipus de fibres nervioses afectades.

• El nervi òptic

En la formació de plaques de la PC sobre el nervi òptic, que transmet els impulsos de la retina al cervell, el pacient desenvolupa dolors en l'ull en combinació amb una visió vaga. La recuperació, si és possible, triga vuit mesos.

• La tija del cervell La implicació de la tija cerebral, que és responsable dels moviments oculars, la sensibilitat dels teixits facials, la parla, l'empassar i el sentit de l'equilibri, poden provocar una doble visió o alteració dels moviments amistosos.

• Espinal La interrupció del flux d'impulsos nerviosos al nivell de la medul·la espinal s'acompanya de debilitat i disminució de la sensibilitat a les extremitats, així com la disfunció de la bufeta i els intestins.

Progressió

Amb el desenvolupament de la fase secundària-progressiva de la malaltia, s'observen disturbis més persistents:

• pèrdua de destresa de mans;

• debilitat i rigidesa dels membres inferiors;

• major freqüència d'orina i incontinència urinària;

• memòria i concentració deteriorades: aquestes freqüents pertorbacions són, de vegades, els principals símptomes;

• canvis d'humor; tot i que sovint s'associa amb l'eufòria de PC, la depressió encara és més típica.

En les primeres etapes de la PC, apareixen focs d'inflamació aguda en el cervell, que després sanen amb la formació de cicatrius (plaques). Molt sovint aquestes plaques es dipositen en espais periventriculars (àrees que envolten els ventricles plens de líquid del cervell), a la medul • la espinal i els nervis òptics. En aquestes àrees, la barrera hematoencefálica (límit semipermeable entre la sang i el teixit cerebral) està danyada, la qual cosa permet que certes cèl·lules es posin en contacte amb les parets dels vasos sanguinis i després les penetrin.

Destrucció de la funda de mielina

Un paper especial en el desenvolupament de la malaltia pertany a un grup de limfòcits que reaccionen a un o més antígens de mielina. Quan aquests limfòcits (macròfags) interactuen amb antígens, s'alliberen certs productes químics que estimulen la formació de cèl·lules mononuclears. Els macròfags i les cèl·lules glials activades (que es troben en el sistema nerviós central) ataquen la funda de mielina en diversos llocs, la qual cosa condueix a la seva destrucció i denudació de l'axó. Alguns oligodendrocitos (cèl·lules que produeixen mielina) moren, altres només poden restablir parcialment la funda de mielina perduda. Posteriorment, en el context de la subsidència de la inflamació, s'observa la proliferació d'astròcits (un altre tipus de cèl·lules del SNC) amb el desenvolupament de la gliosi (fibrosi). Dos factors principals condueixen al desenvolupament del PC: el factor genètic del medi ambient.

Morbiditat

La incidència de PC (el nombre de casos en una població en un moment determinat) al món varia molt. Amb algunes excepcions, la malaltia es produeix més sovint a mesura que s'allunya de l'equador amb la major concentració en regions per sobre del paral·lel 30 en tots els continents. És habitual distingir tres zones de tot el món, que difereixen en la prevalença d'esclerosi múltiple: àrees altes, mitjanes i de baix risc. La modificació del lloc de residència amb un canvi en la zona de risc suposa un augment o disminució del risc individual de desenvolupar PC, respectivament, de la zona en què es va establir. En un intent d'explicar aquestes característiques geogràfiques, s'han investigat molts factors ambientals. Es va assumir el paper dels agents virals, i en particular dels virus de la plaga canina i canina (aquest últim causa una greu malaltia en gossos), però fins ara no s'ha confirmat la naturalesa infecciosa de la PC.

Factors genètics

Les persones amb antecedents familiars de PC tenen més probabilitats de desenvolupar la malaltia. Per exemple, una dona la germana del qual té una PC, el risc d'emmalaltir augmenta 40 vegades en comparació amb una dona sense una anamnesis similar. En cas de malaltia d'un dels mellizos, el segon corre el risc de desenvolupar PC amb una probabilitat del 25%.

La resposta immune

Alguns científics suggereixen que la resposta immunològica als agents infecciosos (virus, bacteris) o la inferioritat de la defensa immune del cos és responsable del desenvolupament de la malaltia. Altres experts estan convençuts de la naturalesa autoimmunitària del PC, en què les cèl·lules immunes destrueixen els teixits propis del cos. El diagnòstic de PC es basa en imatges de ressonància magnètica o investigació de fluid cerebrospinal. Per al tractament a llarg termini de la malaltia, s'utilitzen fàrmacs com el beta-interferó. Per al diagnòstic de PC, s'utilitzen dos tipus principals de recerca:

• Imatges de ressonància magnètica (IRM);

• anàlisi del líquid cefaloraquidi (COC).

Mt-estudi

L'ús de la tecnologia de ressonància magnètica va augmentar significativament l'exactitud del diagnòstic de PC, i també va permetre comprendre millor la naturalesa de la malaltia. Les plaques del sistema nerviós central tenen un tipus específic en les imatges, que, en combinació amb la localització al cervell, provoca sospites a la PC. El MPT té un paper inestimable en el diagnòstic de PC, però l'aplicació del mètode és molt limitat pel que fa al seguiment de la malaltia. Malauradament, no hi ha una correspondència clara entre la imatge MP i les manifestacions clíniques de la malaltia.

Estudi CSF

El CSF circula dins dels ventricles del cervell, així com el rentat de la superfície del cervell i la medul·la espinal. A PC es detecten certs canvis de composició de proteïnes i cel·lulars, que, però, no són específics. En el 90% dels pacients del CSF, es troba un tipus especial d'immunoglobulina (oligoclonal D).

Altres proves

Per mesurar la conductivitat dels polsos, per exemple, a través de fibres òssies, es realitzen proves específiques. Actualment, aquest estudi es considera obsolet. Les proves de sang i altres exàmens no són importants en el diagnòstic de la PC, però es pot utilitzar per excloure altres afeccions similars. El tractament de la PC cobreix diverses adreces.

Atacs aguts

Molts atacs contra PC tenen lloc de forma senzilla i no requereixen un tractament específic. En un curs més sever, els corticosteroides es donen en forma de comprimits o insuffins intravenosos. Aquests fàrmacs redueixen la durada de l'atac, però no afecten el resultat final.

Mesures simptomàtiques

Alguns medicaments poden alleujar els símptomes de la malaltia.

• Disfunció de la bufeta

En general, els pacients han augmentat la necessitat d'orinar i la retenció urinària: per alleujar aquests símptomes, s'utilitzen medicaments com l'oxibutinina i la tolterodina. De vegades, per reduir la producció d'orina durant la nit, prescriu la desmopresina. L'auto-catabolització periòdica de la bufeta permet als pacients controlar els símptomes de la incontinència urinària i reduir el risc d'infecció. Els trastorns de l'intestí són menys freqüents.

• Impotència

La impotència en homes amb PC és sildenafilom ben tractable.

• Espasticitat dels músculs La rigidesa muscular anormal, típica de la PC, sol reaccionar malament amb les drogues, que també tenen diversos efectes secundaris.

• Dolor

Per alleujar la síndrome del dolor es designen fons com amitriptilina. El tractament a llarg termini de PC inclou l'ús d'agents immunomoduladors que regulen la resposta immune del cos. Actualment, el principal fàrmac utilitzat amb aquesta finalitat és el beta-interferó.

Interferons

Els interferons es sintetitzen en el nostre cos i vénen en tres tipus: els alfa-interferons tenen poc efecte a la PC; Els beta-interferons tenen el paper principal de l'atracció; Els gamma-interferons causen una exacerbació de la malaltia. Es desconeix el mecanisme d'acció exacte de beta-interferó. L'interferó beta és lleugerament diferent de l'interferó beta natural, mentre que l'interferó beta es correspon completament amb ell. Tots els interferons beta redueixen el nombre d'atacs per PC al voltant del 30%; alguns investigadors suggereixen que redueixen la gravetat de l'exacerbació. Els diferents tipus d'interferons tenen diferents efectes en funció de la forma de la malaltia. Beta-interferón és ineficaç en contra d'una PC de recaiguda, tot i que retarda el desenvolupament d'una segona variant progressiva de la malaltia. Els preparats interferón beta-1a, al seu torn, tenen l'efecte contrari. Durant el tractament, es formen anticossos neutralizantes en el cos del pacient, la influència dels quals sobre l'èxit de la teràpia no està clar. Totes les formes de beta-interferó condueixen a una millora significativa en el patró MP amb una disminució del nombre de lesions.

Altres drogues

L'acetat glatiramer de preparació sintètica té una estructura química similar amb la proteïna principal que forma la mielina. Igual que els interferons beta, redueix la freqüència d'exacerbacions, però no afecta la progressió de la malaltia. La immunoglobulina regular per via intravenosa mensual ajuda a reduir el nombre d'atacs i facilitar el curs de la malaltia. Moltes preguntes sobre l'efectivitat comparada de totes aquestes drogues romanen sense resposta. Altres immunomoduladors més específics se sotmeten a estudis clínics. PC és una malaltia neurològica crònica amb un curs progressiu. No obstant això, hi ha diverses maneres que ajuden els pacients a fer front a les preocupacions quotidianes.

• Dieta

Es creu que una dieta amb greixos animals limitats i la presència d'àcids grassos insaturats (com l'oli de gira-sol) té un efecte beneficiós sobre el benestar dels pacients.

• Activitats generals

La qualitat de vida d'un pacient amb un PC es deu a factors com la capacitat d'autoservei, el nivell de mobilitat i la necessitat d'ús a llarg termini de medicaments. És extremadament important que el pacient tingui una atenció mèdica qualificada i una atenció professional.

• Previsió

Aproximadament 20 anys des de l'aparició de la malaltia, el 50% dels pacients poden suportar una distància externa de no més de 20 metres. L'esperança de vida mitjana d'aquests pacients és inferior a la de la població.